4 เหตุผลที่บางคนทำได้ดีเหมือนมังสวิรัติ (ในขณะที่คนอื่นไม่ทำ)

เนื้อหา

• 1. การแปลงวิตามินเอ
• 2. จุลินทรีย์ในกระเพาะอาหารและวิตามิน K2
• 3. ความทนทานต่ออะไมเลสและแป้ง
• 4. กิจกรรม PEMT และโคลีน
• บรรทัดล่างสุด

การถกเถียงกันว่าการกินเจเป็นอาหารที่ดีต่อสุขภาพสำหรับมนุษย์หรือการติดตามอย่างรวดเร็วเพื่อการขาดเป็นเรื่องที่โกรธแค้นมาตั้งแต่ไหน แต่ไร (หรืออย่างน้อยที่สุดก็ตั้งแต่การถือกำเนิดของ Facebook)

การโต้เถียงเกิดจากการเรียกร้องอย่างกระตือรือร้นจากทั้งสองด้านของรั้ว ผู้หมิ่นประมาทในระยะยาวรายงานว่ามีสุขภาพที่ดีในขณะที่ผู้หมิ่นประมาทในอดีตเล่าถึงการลดลงทีละน้อยหรือรวดเร็ว

โชคดีที่วิทยาศาสตร์กำลังใกล้ชิดกับความเข้าใจมากขึ้นว่าทำไมผู้คนจึงตอบสนองต่ออาหารที่มีอาหารต่ำหรือไม่มีอาหารสัตว์ต่างกันโดยมีคำตอบมากมายที่มีรากฐานมาจากพันธุกรรมและสุขภาพทางเดินอาหาร

ไม่ว่าอาหารมังสวิรัติที่เพียงพอจะมีคุณค่าทางโภชนาการเพียงใดบนกระดาษรูปแบบการเผาผลาญสามารถระบุได้ว่าใครบางคนเจริญรุ่งเรืองหรือดิ้นรนเมื่อไม่กินเนื้อสัตว์และอื่น ๆ

1. การแปลงวิตามินเอ

วิตามินเอเป็นร็อคสตาร์ตัวจริงในโลกแห่งสารอาหาร ช่วยรักษาการมองเห็นสนับสนุนระบบภูมิคุ้มกันส่งเสริมสุขภาพผิวช่วยในการเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติและมีความสำคัญต่อการทำงานของระบบสืบพันธุ์รวมถึงหน้าที่อื่น ๆ ()

ตรงกันข้ามกับความเชื่อที่นิยมอาหารจากพืชไม่มีวิตามินเอที่แท้จริง (เรียกว่าเรตินอล) แต่มีสารตั้งต้นของวิตามินเอซึ่งมีชื่อเสียงที่สุดคือเบต้าแคโรทีน

ในลำไส้และตับเบต้าแคโรทีนจะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามินเอโดยเอนไซม์เบต้าแคโรทีน 15,15′-monooxygenase (BCMO1) ซึ่งเป็นกระบวนการที่เมื่อทำงานอย่างราบรื่นร่างกายของคุณจะสร้างเรตินอลจากอาหารจากพืชเช่นแครอทและของหวาน มันฝรั่ง.

ในทางกลับกันอาหารจากสัตว์ให้วิตามินเอในรูปแบบของเรตินอยด์ซึ่งไม่จำเป็นต้องมีการแปลง BCMO1

นี่คือข่าวร้าย การกลายพันธุ์ของยีนหลายชนิดสามารถทำลายกิจกรรม BCMO1 และขัดขวางการเปลี่ยนแคโรทีนอยด์ทำให้อาหารจากพืชไม่เพียงพอเป็นแหล่งวิตามินเอ

ตัวอย่างเช่นโพลีมอร์ฟิสที่พบบ่อย 2 ชนิดในยีน BCMO1 (R267S และ A379V) สามารถลดการแปลงเบต้าแคโรทีนโดยรวมได้ 69% การกลายพันธุ์ที่พบได้น้อยกว่า (T170M) สามารถลดการแปลงได้ประมาณ 90% ในผู้ที่มีสำเนาสองชุด (, 3)

โดยรวมแล้วประมาณ 45% ของประชากรมีความหลากหลายที่ทำให้พวกเขา“ ตอบสนองต่ำ” ต่อเบต้าแคโรทีน ()

นอกจากนี้ปัจจัยที่ไม่ใช่พันธุกรรมหลายชนิดสามารถลดการเปลี่ยนและการดูดซึมแคโรทีนอยด์ได้เช่นกันรวมถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ต่ำสุขภาพของลำไส้ที่ถูกทำลายโรคพิษสุราเรื้อรังโรคตับและการขาดสังกะสี (,,)

หากสิ่งเหล่านี้ถูกโยนเข้าไปในส่วนผสมของสารแปลงพันธุกรรมที่ไม่ดีความสามารถในการผลิตเรตินอลจากอาหารจากพืชจะลดน้อยลงไปอีก

เหตุใดปัญหาดังกล่าวจึงไม่เป็นที่แพร่หลายที่ทำให้เกิดการขาดวิตามินเอจำนวนมาก ง่าย ๆ : ในโลกตะวันตกแคโรทีนอยด์ให้วิตามินเอน้อยกว่า 30% ในขณะที่อาหารจากสัตว์ให้มากกว่า 70% ()

มนุษย์กลายพันธุ์ BCMO1 ที่กินไม่เลือกโดยทั่วไปสามารถเล่นสเก็ตได้โดยใช้วิตามินเอจากแหล่งสัตว์โดยไม่ทราบถึงการต่อสู้ของแคโรทีนอยด์ภายใน

แต่สำหรับผู้ที่ละทิ้งผลิตภัณฑ์จากสัตว์ผลของยีน BCMO1 ที่ผิดปกติจะชัดเจนและเป็นอันตรายในที่สุด

เมื่อผู้เปลี่ยนใจเลื่อมใสที่มีฐานะยากจนไปเป็นวีแก้นพวกเขาสามารถกินแครอทจนหน้าเป็นสีส้ม (!) โดยไม่ต้องได้รับวิตามินเอเพียงพอเพื่อสุขภาพที่ดี

ระดับแคโรทีนอยด์จะเพิ่มขึ้น (hypercarotenemia) ในขณะที่สถานะวิตามินเอมีอาการจมูก (hypovitaminosis A) ซึ่งนำไปสู่การขาดสารอาหารท่ามกลางการบริโภคที่ดูเหมือนจะเพียงพอ (3)

แม้กระทั่งสำหรับผู้ทานมังสวิรัติที่มีการเปลี่ยนแปลงน้อย แต่ปริมาณวิตามินเอของนมและไข่ (ซึ่งไม่ถือเทียนกับผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เช่นตับ) ก็อาจไม่เพียงพอที่จะป้องกันการขาดได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีปัญหาในการดูดซึม

ไม่น่าแปลกใจที่ผลที่ตามมาของวิตามินเอที่ไม่เพียงพอสะท้อนให้เห็นถึงปัญหาที่หมิ่นประมาทและมังสวิรัติบางคนรายงาน

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ตาบอดกลางคืนและปัญหาด้านการมองเห็นอื่น ๆ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (หวัดและการติดเชื้อมากขึ้น) และปัญหาเกี่ยวกับเคลือบฟันล้วนเป็นผลมาจากสถานะวิตามินเอที่ไม่ดี (, 10,,)

ในขณะเดียวกันหมิ่นประมาทที่มีฟังก์ชั่น BCMO1 ปกติที่รับประทานอาหารที่อุดมด้วยแคโรทีนอยด์โดยทั่วไปสามารถผลิตวิตามินเอจากอาหารจากพืชได้เพียงพอเพื่อให้มีสุขภาพที่ดี

คนที่เป็นผู้ที่มีประสิทธิภาพในการแปลงแคโรทีนอยด์โดยทั่วไปจะได้รับวิตามินเอเพียงพอในการรับประทานอาหารมังสวิรัติ แต่ผู้ที่เปลี่ยนสภาพไม่ดีอาจขาดได้แม้ว่าปริมาณของพวกเขาจะตรงตามระดับที่แนะนำ

2. จุลินทรีย์ในกระเพาะอาหารและวิตามิน K2

จุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณซึ่งเป็นกลุ่มของสิ่งมีชีวิตที่อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ของคุณทำหน้าที่หลายอย่างที่น่าเวียนหัวตั้งแต่การสังเคราะห์สารอาหารไปจนถึงการหมักเส้นใยไปจนถึงการทำให้เป็นกลางของสารพิษ (13)

มีหลักฐานมากมายที่แสดงว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณมีความยืดหยุ่นโดยประชากรแบคทีเรียจะเปลี่ยนไปตามการรับประทานอาหารอายุและสภาพแวดล้อม แต่จุลินทรีย์ประจำถิ่นของคุณจำนวนมากยังได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือสร้างขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย (13,)

ตัวอย่างเช่นระดับที่สูงขึ้นของ บิฟิโดแบคทีเรีย มีความเกี่ยวข้องกับยีนสำหรับการคงอยู่ของแลคเตส (ซึ่งบ่งบอกถึงองค์ประกอบทางพันธุกรรมของไมโครไบโอม) และทารกที่เกิดจากช่องคลอดจะตักจุลินทรีย์กลุ่มแรกในช่องคลอดซึ่งนำไปสู่องค์ประกอบของแบคทีเรียที่แตกต่างกันในระยะยาวจากทารกที่คลอดโดยการผ่าตัดคลอด (15,).

นอกจากนี้การบาดเจ็บของไมโครไบโอมเช่นการกำจัดแบคทีเรียจากยาปฏิชีวนะเคมีบำบัดหรือความเจ็บป่วยบางอย่างอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรต่อชุมชนในลำไส้ที่มีสุขภาพดี

มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงว่าประชากรแบคทีเรียบางชนิดไม่เคยกลับสู่สถานะเดิมหลังจากการได้รับยาปฏิชีวนะโดยจะคงตัวในระดับที่มีปริมาณน้อยกว่า (,,,,) แทน

กล่าวอีกนัยหนึ่งแม้จะมีความสามารถในการปรับตัวโดยรวมของไมโครไบโอมในกระเพาะอาหารคุณอาจ“ ติดขัด” กับคุณสมบัติบางอย่างเนื่องจากสถานการณ์ที่อยู่นอกเหนือการควบคุมของคุณ

ทำไมเรื่องนี้ถึงสำคัญสำหรับหมิ่นประมาท? จุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่ออาหารที่แตกต่างกันและสังเคราะห์สารอาหารที่เฉพาะเจาะจงและชุมชนจุลินทรีย์บางแห่งอาจเป็นมิตรกับผักมากกว่าคนอื่น ๆ

ตัวอย่างเช่นแบคทีเรียในกระเพาะอาหารบางชนิดจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 (menaquinone) ซึ่งเป็นสารอาหารที่มีประโยชน์เฉพาะสำหรับสุขภาพโครงร่าง (รวมถึงฟัน) ความไวของอินซูลินและสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดตลอดจนการป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากและตับ (22,,,, , 27, 28,,).

ผู้ผลิต K2 หลัก ได้แก่ บางราย Bacteroides สายพันธุ์ Prevotella สายพันธุ์ Escherichia coliและ Klebsiella pneumoniaeเช่นเดียวกับจุลินทรีย์แกรมบวกที่ไม่ใช้ออกซิเจนและไม่สร้างสปอร์ (31)

ซึ่งแตกต่างจากวิตามิน K1 ซึ่งมีอยู่มากในผักใบเขียววิตามิน K2 พบได้เกือบเฉพาะในอาหารสัตว์เท่านั้นยกเว้นผลิตภัณฑ์ถั่วเหลืองหมักที่เรียกว่านัตโตะซึ่งมีรสชาติที่สามารถอธิบายได้อย่างสละสลวยว่า“ ได้มา” (32)

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาปฏิชีวนะแบบเต็มสเปกตรัมช่วยลดระดับวิตามิน K2 ในร่างกายได้อย่างมากโดยการกำจัดแบคทีเรียที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์ K2 ()

และการศึกษาการแทรกแซงพบว่าเมื่อผู้เข้าร่วมรับประทานอาหารที่มีพืชสูงเนื้อสัตว์ต่ำ (น้อยกว่า 2 ออนซ์ต่อวัน) ปัจจัยหลักของระดับ K2 ในอุจจาระคือสัดส่วนของ Prevotella, Bacteroidesและ เอสเชอริเชีย / ชิเกลลา สปีชีส์ในลำไส้ของพวกมัน ()

ดังนั้นหากไมโครไบโอมของใครบางคนขาดแคลนแบคทีเรียที่สร้างวิตามิน K2 ไม่ว่าจะมาจากปัจจัยทางพันธุกรรมสิ่งแวดล้อมหรือการใช้ยาปฏิชีวนะและอาหารจากสัตว์จะถูกกำจัดออกจากสมการระดับวิตามิน K2 ก็อาจจมลงสู่ระดับที่น่าเศร้า

แม้ว่าการวิจัยในหัวข้อนี้จะไม่เพียงพอ แต่ก็อาจทำให้คนหมิ่นประมาท (และมังสวิรัติบางคน) ได้รับของขวัญมากมายที่ K2 มอบให้ซึ่งอาจก่อให้เกิดปัญหาทางทันตกรรมความเสี่ยงต่อกระดูกหักมากขึ้นและลดการป้องกันโรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือดและมะเร็งบางชนิด .

ในทางกลับกันผู้ที่มีไมโครไบโอมสังเคราะห์ K2 ที่แข็งแกร่ง (หรือผู้ที่ระบุว่าเป็นนักชิมนัตโตะ) อาจได้รับวิตามินนี้เพียงพอในอาหารมังสวิรัติ

มังสวิรัติที่ไม่มีแบคทีเรียเพียงพอสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 อาจประสบปัญหาที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคที่ไม่เพียงพอรวมถึงความเสี่ยงที่สูงขึ้นของปัญหาทางทันตกรรมและโรคเรื้อรัง

3. ความทนทานต่ออะไมเลสและแป้ง

แม้ว่าจะมีข้อยกเว้นอย่างแน่นอน แต่อาหารที่ปราศจากเนื้อสัตว์มักจะมีคาร์โบไฮเดรตสูงกว่าอาหารที่กินไม่ได้เต็มที่ (, 36,)

ในความเป็นจริงอาหารจากพืชที่มีชื่อเสียงที่สุดบางชนิดอยู่รอบ ๆ เครื่องหมายคาร์โบไฮเดรต 80% (ส่วนใหญ่มาจากธัญพืชที่เป็นแป้งพืชตระกูลถั่วและหัว) รวมถึงโปรแกรม Pritikin โปรแกรม Dean Ornish โปรแกรม McDougall และ Caldwell Esselstyn เพื่อหัวใจ การกลับตัวของโรค (38,, 40,)

ในขณะที่อาหารเหล่านี้มีผลงานที่น่าประทับใจโดยรวมตัวอย่างเช่นโปรแกรมของ Esselstyn สามารถลดเหตุการณ์การเต้นของหัวใจได้อย่างมีประสิทธิภาพในผู้ที่ปฏิบัติตามอย่างขยันขันแข็งบางคนรายงานผลลัพธ์ที่เผ็ดน้อยลงหลังจากเปลี่ยนไปรับประทานอาหารมังสวิรัติที่มีแป้งสูง (42)

ทำไมความแตกต่างอย่างมากในการตอบสนอง? คำตอบอาจแฝงอยู่ในยีนของคุณอีกครั้ง - และในน้ำลายของคุณด้วย

น้ำลายของมนุษย์ประกอบด้วย อัลฟาอะไมเลสซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ย่อยโมเลกุลของแป้งให้กลายเป็นน้ำตาลธรรมดาโดยการไฮโดรไลซิส

ขึ้นอยู่กับจำนวนสำเนาของยีนรหัสอะไมเลส (AMY1) ที่คุณมีพร้อมกับปัจจัยการดำเนินชีวิตเช่นความเครียดและจังหวะ circadian ระดับอะไมเลสสามารถอยู่ในช่วงตั้งแต่“ ตรวจจับแทบไม่ได้” ไปจนถึง 50% ของโปรตีนทั้งหมดในน้ำลายของคุณ ()

โดยทั่วไปคนที่มาจากวัฒนธรรมที่มีแป้งเป็นศูนย์กลาง (เช่นชาวญี่ปุ่น) มักจะพกพาสำเนา AMY1 (และมีระดับอะไมเลสในน้ำลายสูงกว่า) มากกว่าคนจากกลุ่มประชากรที่อาศัยไขมันและโปรตีนมากกว่าในอดีตซึ่งชี้ถึงบทบาทของความกดดันที่เลือกได้ ( ).

กล่าวอีกนัยหนึ่งรูปแบบ AMY1 นั้นเชื่อมโยงกับอาหารดั้งเดิมของบรรพบุรุษของคุณ

นี่คือเหตุผลที่สำคัญ: การผลิตอะไมเลสมีอิทธิพลอย่างมากต่อวิธีการเผาผลาญอาหารประเภทแป้งและอาหารเหล่านั้นส่งน้ำตาลในเลือดของคุณบนรถไฟเหาะที่ท้าทายแรงโน้มถ่วงหรือไม่

เมื่อคนที่มีอะไมเลสต่ำกินแป้ง (โดยเฉพาะในรูปแบบที่ผ่านการกลั่น) พวกเขาพบว่าน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นและยาวนานขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับอะไมเลสสูงตามธรรมชาติ ()

ไม่น่าแปลกใจที่ผู้ผลิตอะไมเลสต่ำมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคเมตาบอลิกและโรคอ้วนเมื่อรับประทานอาหารที่มีแป้งสูงตามมาตรฐาน ()

สิ่งนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับมังสวิรัติและหมิ่นประมาท?

แม้ว่าปัญหาอะไมเลสจะเกี่ยวข้องกับทุกคนที่มีปาก แต่อาหารจากพืชที่เน้นธัญพืชพืชตระกูลถั่วและพืชหัว (เช่นโปรแกรม Pritikin, Ornish, McDougall และ Esselstyn ดังกล่าวข้างต้น) มีแนวโน้มที่จะทำให้แพ้คาร์บแฝงใด ๆ

สำหรับผู้ผลิตอะไมเลสต่ำการบริโภคแป้งอย่างรุนแรงอาจส่งผลร้ายแรงซึ่งอาจนำไปสู่การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดีความอิ่มตัวต่ำและการเพิ่มน้ำหนัก

แต่สำหรับคนที่มีกลไกการเผาผลาญในการกำจัดอะไมเลสจำนวนมากการรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูงการรับประทานอาหารจากพืชอาจเป็นเค้กชิ้นหนึ่ง

ระดับอะไมเลสในน้ำลายมีผลต่อการรับประทานอาหารมังสวิรัติหรืออาหารมังสวิรัติที่แตกต่างกัน (หรือไม่ดีเพียงใด)

4. กิจกรรม PEMT และโคลีน

โคลีนเป็นสารอาหารที่จำเป็น แต่มักถูกมองข้ามซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารสุขภาพสมองการสังเคราะห์สารสื่อประสาทการขนส่งไขมันและเมธิเลชัน ()

แม้ว่าจะไม่ได้รับเวลาออกอากาศของสื่อมากเท่ากับสารอาหารอื่น ๆ - du-jour (เช่นกรดไขมันโอเมก้า 3 และวิตามินดี) แต่ก็มีความสำคัญไม่น้อยไปกว่ากัน ในความเป็นจริงการขาดโคลีนเป็นปัจจัยสำคัญในโรคตับไขมันซึ่งเป็นปัญหาที่เพิ่มสูงขึ้นในประเทศตะวันตก (48)

การขาดโคลีนยังสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะทางระบบประสาทโรคหัวใจและปัญหาพัฒนาการในเด็ก ()

โดยทั่วไปแล้วอาหารที่มีโคลีนมากที่สุดคือผลิตภัณฑ์จากสัตว์โดยมีไข่แดงและตับเป็นส่วนประกอบสำคัญและเนื้อสัตว์และอาหารทะเลอื่น ๆ ก็มีปริมาณที่เหมาะสมเช่นกัน อาหารจากพืชหลากหลายชนิดมีโคลีนในระดับปานกลาง (50) มากขึ้น

ร่างกายของคุณยังสามารถผลิตโคลีนภายในได้ด้วยเอนไซม์ฟอสฟาติดิลโคลีน (PEMT) ซึ่งเมธิลไลต์โมเลกุลของฟอสฟาติดิลธาโนลามีน (PE) ให้เป็นโมเลกุลของฟอสฟาติดิลโคลีน (PC) ()

ในหลาย ๆ กรณีโคลีนจำนวนเล็กน้อยที่นำเสนอโดยอาหารจากพืชรวมกับโคลีนที่สังเคราะห์ผ่านทางเดินของ PEMT นั้นเพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการโคลีนของคุณโดยรวมได้โดยไม่ต้องใช้ไข่หรือเนื้อสัตว์

แต่สำหรับหมิ่นประมาทการแล่นเรือไปทางด้านหน้าของโคลีนนั้นไม่ได้ราบรื่นเสมอไป

ประการแรกแม้จะมีความพยายามในการกำหนดระดับการบริโภคโคลีนให้เพียงพอ แต่ความต้องการของแต่ละคนอาจแตกต่างกันไปอย่างมากและสิ่งที่ดูเหมือนว่าโคลีนเพียงพอบนกระดาษก็ยังสามารถนำไปสู่การขาดได้

การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่า 23% ของผู้เข้าร่วมชายมีอาการขาดโคลีนเมื่อบริโภค“ ปริมาณที่เพียงพอ” 550 มก. ต่อวัน ()

งานวิจัยอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าความต้องการโคลีนจะยิงผ่านหลังคาในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรเนื่องจากโคลีนได้รับการปิดจากแม่สู่ทารกในครรภ์หรือเข้าสู่น้ำนมแม่ (,,)

ประการที่สองไม่ใช่ว่าร่างกายของทุกคนจะเป็นโรงงานผลิตโคลีนที่มีประสิทธิผลเท่าเทียมกัน

เนื่องจากบทบาทของฮอร์โมนเอสโตรเจนในการกระตุ้นการทำงานของ PEMT ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน (ที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำกว่าและมีความสามารถในการสังเคราะห์โคลีนที่ทำให้ร่างกายขาดเลือด) จึงต้องกินโคลีนมากกว่าผู้หญิงที่ยังอยู่ในวัยเจริญพันธุ์ ()

และที่สำคัญยิ่งไปกว่านั้นการกลายพันธุ์ที่พบบ่อยในทางเดินโฟเลตหรือยีน PEMT สามารถทำให้อาหารโคลีนต่ำเป็นอันตรายได้ ()

การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่าผู้หญิงที่มีความหลากหลายของ MTHFD1 G1958A (เกี่ยวข้องกับโฟเลต) มีความไวต่อการพัฒนาความผิดปกติของอวัยวะในอาหารโคลีนต่ำถึง 15 เท่า ()

การวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าความหลากหลายของ rs12325817 ในยีน PEMT ซึ่งพบในประมาณ 75% ของประชากรทำให้ความต้องการโคลีนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและผู้ที่มีความหลากหลาย rs7946 อาจต้องการโคลีนมากขึ้นเพื่อป้องกันโรคตับไขมัน ()

แม้ว่าจะต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม แต่ก็มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงว่าความหลากหลายของ rs12676 ในยีน choline dehydrogenase (CHDH) ทำให้ผู้คนอ่อนแอต่อการขาดโคลีนมากขึ้นซึ่งหมายความว่าพวกเขาต้องการการบริโภคอาหารที่สูงขึ้นเพื่อสุขภาพที่ดี ()

ดังนั้นสิ่งนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับผู้ที่ลดอาหารสัตว์ที่มีโคลีนสูงจากอาหารของพวกเขา? หากใครบางคนมีความต้องการโคลีนตามปกติและมียีนหลายประเภทที่โชคดีก็เป็นไปได้ที่จะคงโคลีนให้สมบูรณ์ในอาหารมังสวิรัติ (และแน่นอนว่าเป็นมังสวิรัติที่กินไข่)

แต่สำหรับมารดาใหม่หรือในเร็ว ๆ นี้ผู้ชายหรือสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำกว่าเช่นเดียวกับผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของยีนชนิดใดชนิดหนึ่งซึ่งทำให้ความต้องการโคลีสูงเกินความต้องการพืชเพียงอย่างเดียวอาจให้สารอาหารที่สำคัญนี้ไม่เพียงพอ

ในกรณีดังกล่าวการทานวีแก้นอาจเป็นตัวการสำคัญของความเสียหายของกล้ามเนื้อปัญหาเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจโรคหัวใจและการสะสมของไขมันในตับที่เพิ่มขึ้น

ความแตกต่างของกิจกรรม PEMT และความต้องการโคลีนของแต่ละคนสามารถกำหนดได้ว่าใครบางคนสามารถ (หรือไม่สามารถ) ได้รับโคลีนเพียงพอในอาหารมังสวิรัติ

บรรทัดล่างสุด

เมื่อองค์ประกอบทางพันธุกรรม (และจุลินทรีย์) อยู่ในตำแหน่งที่เหมาะสมอาหารมังสวิรัติ - เมื่อเสริมด้วยวิตามินบี 12 ที่จำเป็นจะมีโอกาสตอบสนองความต้องการทางโภชนาการของบุคคลได้มากขึ้น

อย่างไรก็ตามเมื่อมีปัญหาเกี่ยวกับการเปลี่ยนวิตามินเอการแต่งหน้าของไมโครไบโอมในกระเพาะอาหารระดับอะไมเลสหรือความต้องการของโคลีนเข้ามาในภาพโอกาสที่การเติบโตของอาหารมังสวิรัติจะเริ่มลดลง

วิทยาศาสตร์กำลังสนับสนุนแนวคิดที่ว่ารูปแบบของแต่ละบุคคลขับเคลื่อนการตอบสนองของมนุษย์ต่ออาหารที่แตกต่างกันมากขึ้น บางคนมีความพร้อมในการเก็บรวบรวมสิ่งที่ต้องการจากอาหารจากพืชหรือผลิตสิ่งที่ต้องการด้วยกลไกที่ยอดเยี่ยมของร่างกายมนุษย์